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路易斯安那州圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员对B细胞进行调查，试图治愈心脏病发作后受伤的心脏，但却引发炎症，导致更多的损伤。
该研究于6月7日在JCI Insight发布。
而且他们还发现，已经批准的药物吡非尼酮有效地抑制了老鼠的这种炎症，保护心脏免受心脏病发作后经常发生的进行性损害。
研究人员对心脏的免疫研究仍集中在其他类型的免疫细胞上，包括巨噬细胞，T细胞淋巴细胞，嗜中性粒细胞和单核细胞。他们首先没有发现接受吡非尼酮的小鼠受伤心脏中的免疫细胞数量与那些未接受吡非尼酮的小鼠的数量存在差异。但当他们偶然测量B细胞时，他们看到了巨大的差异。
第一作者，心脏病学临床研究员Luigi Adamo说：“我们的结果显示B细胞驱动心脏炎症是相当意外的。“我们不知道B细胞在我们研究的心脏损伤类型中有什么作用，直到我们的数据推动我们朝这个方向发展，我们还发现心脏中不仅有一种类型的B细胞，整个家庭的不同类型是密切相关的，吡非尼酮调节这些细胞对心脏病发作后的心肌有保护作用。“
当这些细胞被完全清除后，不仅心脏得不到保护，药物的有益作用也消失了。研究人员说，B细胞并非完全不好。
“吡非尼酮的保护作用取决于B细胞的存在，”Adamo说。“这种药物也可能在其他细胞上发挥作用，可能是直接或可能通过B细胞，我们正在继续调查细节。”
吡非尼酮是美国食品和药物管理局批准用于治疗称为特发性肺纤维化的肺部疾病的药物，长期以来一直被认为是安全的。但它可能有恶心和呕吐等副作用。
既然研究人员已经将B细胞淋巴细胞确定为药物的靶标，他们可以开始研究如何使其更好。
