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科学家发现与灵长类动物的生长,寿命有关的关键基因

[2018-08-23 13:09:13] 来源: 编辑: 点击量:
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导读:   新华社北京8月23日电中国科学家通过基因组编辑技术和猴子及人类干细胞实验,确定了一种在调节灵长类动物发育和寿命方面发挥重

   新华社北京8月23日电中国科学家通过基因组编辑技术和猴子及人类干细胞实验,确定了一种在调节灵长类动物发育和寿命方面发挥重要作用的基因。

  中国科学院生物物理研究所教授刘光辉说,这项研究可能为人类发展和衰老的新研究以及与年龄相关疾病的新疗法打开了大门。

  刘说,了解衰老的遗传基础是延缓衰老和治疗与年龄有关的疾病的先决条件。

  1999年,科学家们发现Sir2基因在延长酵母菌(Saccharomyces cerevisiae)的寿命方面起着重要作用。然后科学家们发现,SIRT6基因是Sir2的同源基因,参与了啮齿动物衰老和长寿的调节。

  小鼠SIRT6的缺乏导致加速衰老的特征,例如皮下脂肪减少,脊柱弯曲,结肠炎和端粒缩短。

  然而,SIRT6在灵长类动物中的生物学功能仍然很大程度上未知。

  来自CAS生物物理学和动物学研究所的科学家联合研究小组花了三年时间研究如何使用基于CRISPR-Cas9的基因编辑技术敲除猴子不同组织中的SIRT6基因。

  科学家将基因编辑工具注入98只猴子受精卵中,其中48只发育成正常形态的胚胎,并植入12只代孕母猴。四人怀孕,165天后生下三只小猴子,一只流产。

  它们是第一个缺乏SIRT6基因的灵长类动物。然而,与出生后2至3周出现过早衰老现象的SIRT6缺陷小鼠不同,SIRT6耗竭的猴子在出生后数小时内死亡。值得注意的是,它们表现出严重的产前发育迟缓。

  “我们的结果首次表明SIRT6参与调节非人类灵长类动物的发育,并可能提供对人类发育障碍研究的洞察力,”刘说。

  此外,中国科学家进行了体外实验,以产生SIRT6无效的人胚胎干细胞。这表明SIRT6缺陷阻碍了干细胞向成熟神经元的分化。

  他们的研究发表在最新一期的“自然”杂志上。

  “在未来的研究中,我们计划测试其他长寿基因是否也在猴子中扮演类似的角色,并继续我们的研究以揭示人类衰老的机制,”刘说。

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